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分享]房颤与麻醉   

2008-10-21 14:20:12|  分类: 基础知识 |  标签: |举报 |字号 订阅

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由于心脏的“病理性”改变,心房出现多源快速除极,由此产生快而不规则的心室反应,称为心房纤维颤动。心房纤维颤动简称房颤,是临床和围术期较为常见的心律失常。

房颤是房性的异位性心动过速,其与房扑和房速共同构成快速房性心律失常。房颤的特点是:心房内许多小的不同方向传播的电激动,产生混乱的心房除极,引起无效的心房收缩,使心房和心室的搏出量减少。房颤多发生于器质性心脏病(95%),其中风湿性心瓣膜病占房颤发生率的50%,缺血性心脏病占30%,高血压性心脏病占5%,甲亢性心脏病占5%,特发性房颤占5%,其他原因占5%。

房颤的发生机制

一、生理解剖机制

    心脏的电兴奋起始于窦房结,并由窦房结自上而下逐步传导,最后到达心室肌细胞。在解剖上心房肌细胞纵向连接紧密,连接通道密度高,电阻小,电流容易通过;而横向连接相对松散,连接通道密度低,电阻大,电流通过缓慢。同时,心房肌与房室结的连接部位存在着不可激动的间隙…

    由此构成了心房肌细胞的某些电生理特性,如各向异性:指传导方向不同其传导速度也不同。如递减性:指在肌纤维走行的长轴上电兴奋的强度逐渐降低。如不同相状态:指兴奋不同步,右房在先左房在后,近端在先远端在后。心房这种不一致的电生理特性,需在房室结内进行整合。

二、病理性机制

   1、心房肥大:许多研究表明,当心房内存在4个以上子波折返时,方能表现为房颤,心房容积不能容纳4个以上子波折返,不能建立房颤。因此,小动物不发生房颤,如猫、兔;大动物心脏容积大,能够发生房颤,如人、马。因此,心房容积是决定房颤发生的主要因素,房颤是发生在心房肥大的基础之上。

   2、心肌缺血:缺血性心脏病缺血区的心房组织传导速度减慢,传导时间延长;同时,缺血部位心肌向前传导易于受阻,而发生单向阻滞。由此引起不同部位心房组织的不应期不一致,易于产生折返激动而发生房颤。

   3、房性异位激动:房性异位激动是房颤最基本的诱发因素,任何房颤都是由先期房性异位激动而继发发生。心房内产生的异位激动,可再次激动已脱离不应期的心房组织,使心房肌细胞激动序列打乱,形成折返激动而发生房颤。

  房颤的发生方式:房早→房速→房扑→房颤

三、电生理机制

  1、异常自律性增高:心肌细胞静息电位病理性升高,发生自发性去极化,称为异常自律性。异常自律性增高发生在两种情况,一是窦房结的自律性下降,二是潜在起搏点的自律性异常增高。

  引起自律性增高的因素:
  (1)内源性或外源性儿茶酚胺增多
  (2)电解质紊乱:如高血钙、低血钾…
  (3)缺血缺氧
  (4)机械性效应:如心脏扩大
  (5)药物:如洋地黄…

  自律性增高的表现形式:
   (1)提前除极:指心房异位节律点在复极化之后发生后除极,而诱发动作电位。
   (2)除极加速:指心房肌细胞膜对离子的通透性发生改变,使除极速度加快。

  2、微型折返激动:折返激动是各种早搏形成的基础,而房颤则是在折返激动的基础之上形成微型折返激动。微型折返激动又称多发子波折返,指折返激动的兴奋波分裂,形成许多微型折返性冲动,从而引发房颤。

  微型折返的形成有两种形式:
  (1)当冲动前行发生单向阻滞时,兴奋转而横向多向传导
  (2)兴奋波碎裂,使原有长兴奋波变成多个短兴奋波

    子波折返形成房颤与其波长有关。许多研究发现,兴奋波波长在9.7~12.3cm,诱发心房的反复反应;兴奋波波长在7.8~9.7cm,诱发房扑反应;波长<7.8cm,诱发房颤反应。因此,短波是房颤建立的必要条件。在对房颤的治疗当中,设法延长折返波波长,由此减少子波数目,有助于重建窦型心律。

  3、心房肌电重构:

    重构意为重新结构,指心房发生肥大等病理性改变。电重构指在心肌病理性改变基础上,发生电生理特性的改变。电生理特性改变主要表现为离子通道的重构,瞬间内向钙流明显降低或外向钙流迟缓是产生电重构的基础。

    心房肌电重构的基本表现是不应期缩短,不应期缩短是房颤持续的主要因素。因此,电重构严重时,往往难以转复为窦性心率。 

四、局灶驱动机制

    近些年的研究发现,在心房肺静脉入口部位的肺静脉壁外,有心房肌纤维缠绕,这种肌纤维物质会“发电”,其电流通过肺静脉作用于心脏,干扰心脏节律而产生心律失常。这种缠绕肺静脉的心房肌纤维,被命名为“心肌袖”。“心肌袖”内有许多自律性很高的心肌细胞,是大部分房性心律失常发生的地点,因此将其称为“局灶”,由“局灶”引发的房颤叫做局灶性房颤。这种由“局灶”引发房颤的过程,即称为局灶驱动机制。

   局灶驱动机制建立在两个基本条件之上
   1、触发因素:发生房性早搏
   2、异常基质:存在多条折返径路

    局灶性房颤的发生呈驱动和触发两种方式。局灶驱动是局灶触发的前期,该期心房电重构的程度较轻,未形成维持房颤的多发子波折返,表现为阵发性房颤。随着发作次数增多,心房肌电重构逐渐加重,房颤维持的基质形成,此时来自心肌袖的异位冲动,则通过局灶触发而引发持续性房颤。

房颤的临床分型

  (1)依心室率快慢将房颤分为三种类型

     慢速型≤100次/分
     快速型100~180次/分
     特快型>180次/分

  (2)依房颤持续时间分为三种类型

     阵发型:每次发作持续数秒~数天,可自动转复为窦性心律
     持续型:每次发作持续数周~数年,予以治疗能转复为窦性心律
     持久型:又称慢性房颤,因多种原因不能复律,为其终身心律

  (3)特发型:指查不出相关的病变,可能与遗传有关。特发型房颤属于良性心律失常,常常由迷走神经反射而诱发,发作后经休息和治疗易于控制。

房颤的治疗

 治疗重点为:1、控制心室率
             2、转复为窦性心律
             3、溶栓和预防栓塞
             4、介入和手术治疗

房颤的麻醉处理

按心功能不全和快速心律失常处理。

1、麻醉前常规访视

 (1)重点了解房颤发作的规律和症状

 (2)治疗史和心衰史

 (3)了解体力活动和耐力情况

 (4)进行心功能评级,确定有无心衰

2、麻醉前评估

    根据麻醉前的各种检查,包括物理性检查、心电图检查和特殊性检查,并结合原发疾病的特点,进行全面的分析和评估。如风湿性心瓣膜病的病人主要病理表现为二尖瓣狭窄,其麻醉危险性评估应以瓣口面积为评定指标,分级如下:

  Ⅰ级:4~6cm²        Ⅱ级:2.6~4 cm²

  Ⅲ级:1.5~2.5 cm²   Ⅳ级:1.1~1.5 cm²

  Ⅴ级:<1.0 cm²

   其中Ⅰ级能正常耐受麻醉,Ⅱ级、Ⅲ级尚能耐受麻醉,Ⅳ级麻醉危险性较大,Ⅴ级麻醉危险性极大。

   二尖瓣狭窄与房颤的关系:

     狭窄→左房压↑左房肥大→房颤

   二尖瓣狭窄的病理过程:  

     狭窄→左房压↑→左房肥大、肥厚→肺血管阻力↑→PAP↑→右心肥厚、右心衰

   另外,风湿性心瓣膜病的病人对液体负荷较为敏感,易于发生肺水肿,麻醉中应采取措施降低后负荷。

3、麻醉中处理:重点为控制心室率和预防栓塞

  (1)控制心室率

    根据病人具体情况,一般心室率>100/min可以处理,心室率>120/min必须处理。若为术前存在房颤伴心室率快,一般首选洋地黄类药物,也可使用钙通道阻断剂或β-受体阻断剂。若为术中突然发生房颤伴心室率快,一般首选β-受体阻断剂。若药物治疗效果不佳,应果断使用直流电复律。

  (2)预防栓塞

    栓塞是房颤病人最为严重的并发症,麻醉中发生可出现苏醒延迟,甚至猝死,应引起麻醉师的高度重视。首先应了解术前的溶栓治疗情况,其次搬动病人和变动体位应轻柔缓慢,并且术中严密观察病人的各项生理指标,同时随时提醒术者尽量避免直接挤压。

  (3)其他要点

    避免麻醉和手术操作的强烈刺激,保持一定的麻醉深度,维护循环稳定,纠正离子紊乱,避免缺氧和二氧化碳蓄积
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