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转载:麻醉与血液保护……邓硕曾  

2008-10-21 14:06:45|  分类: 基础知识 |  标签: |举报 |字号 订阅

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总是感觉临床用血很是浪费,所以上这麻醉大医生的文章与大家分亨,希望你我做到珍惜血资源。
麻醉与血液保护……邓硕曾 (60)

《中国麻醉与镇痛》杂志 1999-01-60 

血液保护(blood conservation)与输血是一个问题的两个方面,做好血液保护,可做到少出血、少输血、不输血和自体输血,防止输血传播疾病及其它并发症。现今认为输血与麻醉关系很大,2/3的血是经麻醉科医师之手输给病人,因此,麻醉科医师应站在血液保护的第一线[1]。 

1  转变旧的输血观念近10年来人们对输血的关注与日俱增,血液供应的安全性也明显改善,但要完全消除血内病毒是不可能的[2]。输血或成分输血的危险可分为感染、输血反应和免疫抑制三类。随着献血员的严格筛选,输血后感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的发生率已降至-1:500,000,乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)的发生率也分别降至-1:63,000和-1:103,000。输血溶血反应导致死亡的发生率降至1:500,000。近年来输血导致免疫抑制和癌症复发,已引起人们重视。据报道,我国HBV感染人数已占总人口的9%。90%的丙型肝炎(HCVH)是由输血传染的,发生率高达10%~20%。在某些人群中HCV携带者达70%。丙肝的治愈率只有20%,半数将转为慢性,并发展为肝硬化和肝癌。献血员中有15%不易发现HCV。当今我国又面临艾滋病(HIV)传播的危险,感染HIV者估计已超过50万人,HIV患者已超过1万例。我国的用血量为800吨,其中外科用血占600吨。据健康报1996年报道,如果严格控制输血指征,我国临床总用血量可减少将近一半,即不必要输血占50%。因此,有必要转变旧的输血观念,防止输“人情血”、“保险血”或把血液当成“补品”,提高全民输血风险意识,关键在血液保护。实际上输血是一种类似器官移植的危险干预。 

2  重新制定输血指征1996年美国麻醉医师协会(ASA)制定ASA成分输血指南(表1),提出病人“贫血”允许的范围。其中对冠心病和肺疾患病人的输血指征应适当放宽。 

   加拿大Hebert[3]等将838例ICU病人随机分为两组:Ⅰ组418例为限制输血组,输血指征为血红蛋白(Hb)<7.0 g/dl,输血后使Hb达到7.0~9.0g/dl;Ⅱ组为随意输血组,输血指征为Hb<10.0 g/dl,输血后使Hb维持10.0~12.0g/dl。结果:Ⅰ组住院死亡率比Ⅱ组降低(22.2%:28.1%,P=0.05),其中低危病人和小于55岁者,Ⅰ组死亡率比Ⅱ组更低(8.7%:16.1%,P=0.03和5.7%:13.0%,P=0.02)。Ⅰ组减少输血量54%,且有33%病人未输红细胞,心肌梗塞和肺水肿并发症明显减少,病毒传播和免疫抑制反应等相关危险也相应减少。但心脏病病人的死亡率两组没有差异(20.5%:22.9%,P=0.69)。提示低危和年龄小于55岁病人限制输血量的疗效比随意输血可能更好,但对心脏病、肺气肿、脑血管病、创伤、老年人及其它重危病人,输血指征需放宽至Hb<10.0 g/dl。过去认为输血可增加病人氧运输(DO2)和心脏指数(CI),提高存活率,主张对重危病人应提高Hb到10.0~12.0 g/dl。但上述研究结果提示,超正常值的DO2和CI不能改善存活,不是单一的救治指征,不能盲目用输血提高DO2和CI[4]。 

为此作者对ICU病人的输血提出四点建议:①慎重对待重危病人的输血;②ICU的输血指征可分为两类:低危病人Hb维持在7.0~9.0 g/dl为宜,高危病人最好维持在10.0~12.0 g/dl;③应根据血压、血气、末梢温度及尿量综合评估DO2和CI,加强其它循环支持,不要单靠输血;④重视输血的效能—危险和效能—价格比,全面推广较保守的输血指征。 

3  提高麻醉质量、降低应激反应麻醉对血液保护的主要手段在施行控制性降压,维持足够的深度麻醉以及适当辅用安定类药、α阻滞药、血管扩张药或β1阻滞药,可减少30%失血量[5]。要防止浅麻醉诱发的自主神经反射亢进,提高麻醉质量以降低应激反应。早在100年前已证明,防止向心手术刺激,可产生血流动力学、代谢、营养和凝血的良性改变。与全麻相比,硬膜外麻醉具有镇痛、肌松、阻断向心手术刺激和控制性降压等多种优点。因此可减少术中失血和输血。硬膜外麻醉结合“浅”全麻的结果可比单纯全麻更完善。硬膜外阻滞用于术后镇痛,防止术后疼痛性高血压,不仅减少出血和渗血,且能阻滞交感神经的传入,降低应激反应。因此,外周移植血管损坏、深部静脉栓塞及冠脉缺血的发生率都远比单纯全麻低。注意保温有利于防止术中和术后渗血增加,体外循环手术中在非手术区用电热毯加温,快速和持续复温,均有利于血小板功能的保护,防止外周阻力升高和寒战等应激反应。 

4  麻醉后急性等容血液稀释自家输血急性等容血液稀释(ANH)自家输血的方法相对较简单,在麻醉诱导后放出病人一定量的血液,同时输注晶体液(1:3)或等容量胶体液,使病人处于血液稀释状态,手术中所失的血是“贫血”血,术终再将放出的新鲜血全部输回。这样不仅可节约同种输血15~40%,还可改善组织灌注及防止血栓形成。放血总量可根据下列公式计算:V=EBV×Hcto-Hctf/Hctav,V=放血量,EBV=估计血容量,Hcto=放血前的血红细胞压积(Hct),Hctf=放血后的Hct,Hctav=Hcto+Hctf/2。稀释的原则是使Hct达到25%~30%。术中Hct靶值定在25%为安全界限。应用ANH血液保护技术可使同种输血率从90%降至20%[6],适用于失血量在400~600 ml以上的手术,如心血管手术、脊柱手术、膀胱全切术及耻骨后前列腺切除术等。ANH的相对禁忌证包括:低血容量、贫血(血红蛋白<10 g/dl)、凝血异常、充血性心衰或近期心肌梗塞、严重肺疾患、微血管病及妊娠等。冠心病除病人为不稳定型心绞痛,射血分数小于45%和左室舒张末压大于2.67kPa者外,不是ANH的绝对禁忌证。 

5  体外转流开始前放血ANH在体外转流开始前从右房或上下腔插管引流肝素血500~1000 ml储存于血袋,同时经主动脉管输入等量林格液。经观察转流中血清乳酸盐水平正常,SvO2大于60%,提示周围组织DO2正常,允许血液稀释至Hct 20%。在主动脉拔管及肝素中和后,将放出的血液回输,Hct一般可升至27%[7]。本法方便、安全,一旦因放血出现血流动力学不稳定可立即开始转机;可使CPB中和后丢失的Hb量减少,且放出的自体血未与CPB管道表面接触,血小板及白细胞均未被激活,回输后可提供较好的止血条件。 

6  术中血液回收控制性降压和术中血液回收是血液保护最重要的两大手段,比麻醉后放血和术前自身储血更有效。手术野的失血大都可以被吸回并利用,目前有两种回收方法。 

6.1  简单回收方法  将血液收集到含枸橼酸盐或肝素抗凝的容器,再通过微孔滤器输回。本法回收血液的质量和数量均有一定的限制,血中含相当高的游离Hb及补体激活物,虽未见临床危害,但这种回收方法最好限制在失血量2L以内者。 

6.2  “洗血球机”法  术中用洗血球机(cell saver)将术野的失血全部吸回(从切皮到缝皮),经肝素化后再用生理盐水洗涤和浓缩,可采集含Hct 30~40%的红细胞血液,游离Hb很少,但几乎丧失了全部血浆和电解质,且机器昂贵,管理复杂。收集术后纵隔胸腔的引流血,在无菌、严格过滤和洗涤后回输,也是自家输血的方法之一。现将自体血与同种库血比较(表2)。 

7  体外循环中的血液麻醉CPB的管道系统是非内皮性异物表面。为减少CPB介导的出血、血栓形成和血管活性物质的产生,减少并发症,有两种基本对策:①CPB管道采用不激活血液成分的生物学材料制成;②通过“血液麻醉(blood anesthesia)”选择性抑制CPB中的血液成分,使之不被激活或处于“冬眠”状态,待CPB结束后再恢复或“苏醒”,因其有类似全麻的过程故称“血液麻醉”。目前尚不能生产具有内皮细胞样抗血栓的材料,故血液麻醉具有明显的实用前景[8]。 

7.1 凝血酶抑制剂  ①标准肝素加快凝血酶反应约1000倍,是CPB中不可少的抗凝剂或“血液麻醉剂”,主要抑制凝血酶,对因子Xa的抑制不强,不足的是激活血小板和中性粒细胞,不能防止CPB中凝血酶的形成和活动;②重组水蛭素(γ-hirndin)是一种结合牢固的凝血酶抑制剂,因其只抑制形成后的凝血酶,所以在减少CPB中凝血酶形成和活动不如标准肝素有效;③重组蜱抗凝肽(γ-TPA)和Antistasin(从水蛭衍生的重组蛋白酶抑制剂)均抑制Xa,但二者均不抑制蛋白酶;④肝素代用品硼精氨酸、水蛭素衍生物、苯沙明复合剂和氯甲烷酮等,无一优于标准肝素;⑤小分子量肝素同时抑制凝血酶和Xa,且抑制Xa比抑制凝血酶强3~5倍,不影响血小板功能,生物利用度高(100%),皮下注射半衰期长(4~7小时),但在阻止凝血酸形成和活性方面均不如标准肝素,且不易拮抗,故不适用于CPB。CPB后需用鱼精蛋白拮抗肝素,其比例为1:1(1 mg鱼精蛋白比100 U肝素),一般不超过1.3~1.5:1[9]。 

7.2  纤溶酶抑制剂  纤溶酶抑制剂主要包括抑肽酶和合成抗纤溶药。据报道CPB后出血中12~15%与纤溶有关。抑肽酶是天然的多肽丝氨酸蛋白酶抑制剂,它抑制纤溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶,既阻断内源性凝血通路,又保护外源性通路,既有血小板保护作用,又具有全身抗炎作用,减少CPB产生的炎性酶,增加抗炎细胞因子IL-10释放[10]。应用抑肽酶可减少失血50%,特别是减少二次手术、感染性心内膜炎、服用阿斯匹林等病人术后的失血量。但抑肽酶价格昂贵,有过敏反应危险,二次使用者过敏发生率大于2.8%。国外对首次择期冠脉搭桥术多先采用合成抗纤溶药6-氨基已酸(EACA),凝血酸(TA,氨甲环酸)[11],虽减少失血仅30%,但价格便宜且无过敏反应。TA比EACA贵3倍,费用与小剂量抑肽酶(CPB预充200万单位)相似[12]。EACA,TA和氨甲苯酸(PAMBA),均为赖氨酸同类物,能与纤溶酶(原)的赖氨酸结合点结合,阻止纤溶酶(原)与纤维蛋白(原)的赖氨酸结合,从而防止纤溶酶的形成。所有抗纤溶药都必须预防性大剂量应用,使CPB中保持较高的血药浓度,剂量详见表3。 

7.3  血小板抑制剂  有许多可逆性血小板抑制剂,如磷酸二酯酶抑制剂(双嘧达莫),cAMP催化剂(前列腺烷酸)和血小板受体GPⅡb/Ⅲa抑制剂(噻氯匹定,三禾胺衍生物)等。①CPB中静脉注射双嘧达莫可部分保护血小板,但血浆半衰期长(100min),止血效果欠佳;②前列腺烷酸特别是伊洛前列腺素,虽然能保护血小板,但需要大剂量苯福林维持血压;③三禾胺衍生物是蛋白质,所以也是过敏原;④化学合成的血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂,能有效防止血小板粘附和聚集,但均不能抑制血小板凝血酶受体。它与前列腺烷酸的作用机制不同,如果两药都取小量合用,则不仅有效,也无副作用。 

7.4  接触性蛋白酶抑制剂  因子Ⅻa、Ⅻ和激肽释放酶均是血浆蛋白接触系统的活性酶,而且与内源性凝血通路、补体及中性粒细胞的活化有关。目前已有许多Ⅻa、Ⅻ和激肽释放酶抑制剂,实验证明有的能有效防止CPB中的接触系统活化。在体外模拟CPB下,萘莫司他(nafamostate mesilate,FUT-175)能抑制因子Ⅻa和激肽释放酶活性及中性粒细胞蛋白酶的释放,但不能防止补体激活。硼精氨酸抑制激肽释放酶活性很强,且能抑制补体激活和中性粒细胞弹性蛋白酶的释放。令人意外的是低分子量肝素(enoxaparin)能完全抑制补体活性和弹性蛋白酶释放并减弱激肽释放酶活性。 
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