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休克病人麻醉处理  

2009-08-29 17:52:00|  分类: 重症麻醉 |  标签: |举报 |字号 订阅

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   休克是一种临床综合征,由于组织血液灌流不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细胞受损,最终导致重要器官功能障碍。临床可以引起休克的原因很多,如创伤、失血、感染、心衰等,有些需要立即进行手术治疗,因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响抢救结果。

【休克分类与处理原则】

   导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。

一、低血容量性休克

   低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失。

   出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。

在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。

低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。

二、心源性休克

   由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。

心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

   大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。

三、血流分布性休克

   包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加(高排低阻型)。尽管心排出量增加和氧输送增加,但仍出现细胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型 。

感染性休克的病情较复杂,几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响。细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质,两者相互作用产生组织伤害,事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身。感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速,以及感染伴发的体温变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。

   临床处理首先应治疗或清除感染源,应用有效抗生素,血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压(目标MAP 70~80mmHg),液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素。其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗,疗效均不肯定。

四、阻塞性休克

   阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少,如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离。最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞,临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压。临床处理以病因治疗为主。

五、休克的治疗原则

   休克的纠正有赖于早期诊断和治疗,早期发现和消除休克的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发现并及时给予恰当的治疗;至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗,终止病程进一步恶化,避免发生多器官功能衰竭。实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多,而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少。这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段,即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情,提供正确有效的治疗。

(一)紧急处理

   休克病人病情多较危重,麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况。昏迷病人应保持气道通畅和正常通气,无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气,同时清除口腔和气道分泌物,备好吸引器,防止病人呕吐误吸。头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开。存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术。尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗,否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态,反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症,应鼓励病人吸氧,增加吸入氧分数有助于减少氧债,改善组织氧合。建立通畅的外周静脉通路,用于输血输液和输注抢救用药。提供能让病人感觉舒适的体位,抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸。对四肢和脊柱骨折病人注意制动,减轻疼痛并防止意外伤害。对休克病人还应注意保暖,避免体温下降。围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用,病人体温一般呈下降趋势。低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱紊乱,加重凝血功能障碍,也影响心功能,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢。也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高,应予物理降温。无论寒战还是发热皆增加耗氧量,对病人不利。

(二)液体复苏

   休克发病的中心环节是有效循环血量减少,治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量。即令是对心源性休克,如急性心梗,过分控制液体只会使病情复杂化。此时首先输液至肺小动脉嵌楔压(PAWP)15~18mmHg,除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全。

   低血容量性休克尤其是失血性休克早期,组织间液进入血管代偿有效循环血量不足,因此病人同时存在功能性细胞外液丢失。液体补充可先由晶体液开始,大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑损害,一般首选乳酸钠林格氏液。输注量取决于患者的体重和缺失量,开始先快速输注20ml/kg。反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加。等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升。补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏,但过分增加细胞外液对病人不利。实验资料表明,输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压,同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足,组织氧分压下降超过50%。而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿。高渗盐水(7.5%)通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容,在失血性休克紧急复苏时选择性应用,尤其适用于不能耐受组织水肿病人,如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短,不能反复应用,用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果,具有液体用量少、血流动力学改善快而持久(2小时以上),并能显著提高组织氧供和氧耗,改善氧供需平衡等优点,对机体凝血功能有一定影响。

   适时补充胶体液(如羟乙基淀粉、动物明胶等)可弥补单纯晶体液的不足之处,具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点。缺点是有可能影响凝血功能。休克晚期毛细血管通透性增加,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增加组织间隙胶体渗透压,加重组织水肿。有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增加血容量同时减轻组织水肿,作用原理与其分子量大小有关。

   失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧能力,对失血性休克病人说来,及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施。血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%。

输血输液后病人循环改善表明治疗有效,伴随重要器官灌注改善,内环境紊乱也趋于纠正。但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在。输血输液至肺小动脉嵌楔压(PAWP)18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显,或心脏指数不再随输液增加(starling曲线达到平台期)而MAP低于70mmHg,应及时开始其他综合治疗。

(三)改善组织灌注

   组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素,因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一。保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压。休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量,充分液体复苏后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺,由小剂量(2~4μg/ kg.min-1.)开始,剂量过大(>10μg/kg.min-2)时多巴胺有α兴奋作用,提高血压要以牺牲组织灌注为代价,因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药。如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症。重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75%。

(四)保证组织氧合

   保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗。如果组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡。因此,对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗。

   组织供氧量(DO2)是动脉血氧含量和心脏指数的乘积,表示为DO2= CI×CaO2×10,参考值为520mL/min/m2。动脉血氧含量(CaO2)可表示为Hb×1.39×SaO2。由此可知血液稀释时或SaO2降低时动脉血携氧能力下降,维持组织供氧要靠增加心排量来代偿。而当休克病人心排量受限时,维持相对高一些的血球压积(30~35%)即为保证组织供氧所必须。组织耗氧量(VO2)是机体所有氧化代谢反应耗氧量的总和,相当于动静脉氧差和心脏指数的乘积,即VO2=CI×Ca-vO2×10,参考值130mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表组织氧摄取率(ERO2),正常为0.25。ERO2值升高常提示供氧不足;若病人存在动脉低氧血症而ERO2无相应升高表现应考虑是否存在供氧分布异常。检查DO2是否能够满足组织氧合需要,可逐渐提高DO2,看VO2是否随之升高,升高表明存在氧债且DO2相对不足,临床应通过提高心排量、增加吸入氧分数及调节红细胞压积(维持Hgb 9~11g/dl )等方法进一步提高DO2直到VO2不再随之升高(达到平台相)为止。

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